一氧化碳中毒的紧急处置

　　一氧化碳中毒是急诊科常见的中毒性疾病，可并发多种严重疾病，极大地影响人们的健康。现在进入冬季，主要集中在农村较常见，但是，在临床中有一部分属于工业中毒，掌握一氧化碳的急救措施是每个医务人员必须掌握的知识。

　　一氧化碳理化性质

　　一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。COHb 水平是衡量疾病严重程度的指标。

　　常见致病因素

　　1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;

　　2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶开关关好或者没有关紧;或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒;

　　3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。4、夏季长时间待在未通风且开放空调的车内，也容易造成一氧化碳中毒。

　　5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。

　　6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。

　　中毒机制

　　1、缺血缺氧学说是一氧化碳中毒的经典学说之一。一氧化碳与血红蛋白高度亲和，造成血红蛋白携带氧能力下降。在线粒体中，一氧化碳直接与细胞色素 C 氧化酶或间接与细胞色素 P450 系统中的酶结合，造成呼吸链传递障碍，氧气利用困难，导致组织缺氧。当一氧化碳中毒导致心脏损伤引起低血压时，脑动脉供血不足，脑组织缺血。一氧化碳继发缺氧会造成大脑皮质、白质、海马、基底核等部位损伤，进而影响患者的临床症状。

　　2、氧化应激也是一氧化碳中毒的机制之一，一氧化碳可与离子通道、可溶性鸟苷酸环化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶、线粒体、细胞色素、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶以及黄嘌呤氧化酶相作用，产生活性氧类(ROS) ，包括过氧化氢、臭氧、一氧化氮等。ROS 产生过多或抗氧化防御系统失衡可能导致细胞损伤以及细胞信号转导通路的广泛破坏。因此，体内氧化剂/抗氧化剂失衡可能在一氧化碳毒性中具有重要的病理生理学作用。

　　3、急性一氧化碳中毒损伤归因于交感神经末梢分泌增加，导致儿茶酚胺危象，进而使中脑边缘系统包括苍白球多巴的水平升高，造成急性神经损伤。一氧化碳中毒使深部白质的突触或少突胶质细胞中的儿茶酚胺( 去甲肾上腺素/多巴胺)持续在较高水平，导致轴突损伤或继发性髓鞘损伤，最终导致深部白质神经损伤延迟，影响尾状核，可能导致帕金森样症状。

　　中毒的分级

　　一氧化碳中毒后，人一般会感觉头痛、恶心、软弱无力，主要与血液内含碳氧血红蛋白(COHb)的浓度有关。

　　1、轻度中毒：血液COHb浓度达10%～20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。

　　2、中度中毒：血液COHb浓度达30%～40%。患者口唇呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。

　　3、重度中毒：血液COHb浓度达30%～50%。表现为抽搐、深昏迷、低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎，也可发生应激性溃疡、大脑局部性损害，受压部位皮肤可出现类似烫伤的红肿、水疱，受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死，释放肌球蛋白而导致急性肾功能衰竭。

　　临床表现

　　1、中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

　　2.神经系统：

　　(l)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。

　　(2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。

　　(3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。

　　(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。

　　(5)周围神经损害：部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。

　　(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。

　　3.呼吸系统：

　　(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。

　　(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫;③低氧血症;④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP)<18 mm Hg或临床排除左心衰竭。

　　4.循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。

　　5.泌尿系统：

　　(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。

　　(2)急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。

　　6.休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。并发症主要有：

　　(l)横纹肌溶解综合征 ：昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。

　　(2)脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。

　　(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT检查可以确诊。

　　(4)痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。

　　辅助检查

　　1、血HbCO测定：

　　正常碳氧血红蛋白定性检查为阴性，不吸烟者正常值在0到2.3%之间，吸烟者正常值在2.4%到4.2%之间。碳氧血红蛋白主要是一氧化碳和血红蛋白结合而成，如果其数值升高主要是由于一氧化碳中毒引起，患者体内的碳氧血红蛋白浓度超过2%时会出现神经系统反应，数值超过5%时会出现冠状动脉血流量显著增加的现象，数值超过10%时，患者会出现心肌缺氧以及损伤等症状，严重者还会死亡。

　　2、血清酶学检查：

　　当患者所在co环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断急性一氧化碳中毒(ACOP)有意义。

　　(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。

　　(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。

　　3、动脉血气分析：

　　(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血Pa02明显降低。未经处理的中毒患者血 PaO2 明显降低，最低可至 20～30 mm Hg 左右。

　　(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

　　4.肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。

　　5.脑电图检查：

　　无特异性改变，轻度 ACOP 可见局部(额叶多见)θ、δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。

　　6.颅脑CT检查：轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。

　　7.脑磁共振(MRI)检查：早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FIAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。

　　8.心电图检查：部分患者表现异常，但其改变对于 ACOP 诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。

　　急救措施

　　1、第一时间关闭明火

　　闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。救护人员要确保安全(用湿毛巾捂口鼻)，关煤气等。

　　2、脱离中毒环境

　　打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气;

　　3、合适的卧位

　　(1)立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息;密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将 中 毒者送往有高压氧舱的医院抢救;

　　(2)对于 昏迷不醒 的 患 者可将其 头部偏 向 一侧 ， 以 防 呕 吐 物误吸人肺内导致窒息 ;

　　4、氧疗

　　氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气;若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。

　　高压氧治疗的人群

　　高压氧是治疗一氧化碳中 毒最 有效、最便捷的治疗方式，具体治疗适应证包括：

　　(1)急性中毒、重度一氧化碳中毒，昏迷、心肺功能不全的患者;

　　(2)一氧化碳中毒昏迷时间 4 小时之内，或者身处一氧化碳环境 8 小时之内，以及救治清醒后病情又出现反复的患者;

　　(3)一氧化碳中毒昏迷经救治清醒后，仍然对外界反应不良，出现头晕、头痛、心律失常、抽搐等心脑缺氧的患者;

　　(4)一氧化碳中毒经治疗恢复效果不佳，出现神经精神症状的患者;

　　(5) 一氧化碳中毒后出现迟发脑病，病程在 6 个月至 1 年的患者;

　　(6) 意识恢复但是碳氧血红蛋白值升高的患者;

　　(7) 一氧化碳中毒轻度持续头晕头痛，或者年龄在 40 岁以上以及重度脑力劳动的患者;

　　(8)脑电图、CT 检查异常的患者。

　　高压氧治疗的机理

　　1、高压氧可以快速解离一氧化碳与血红蛋白，对一氧化碳的消除起着积极促进的作用，使血红蛋白恢复携氧功能;氧分压越高，一氧化碳与血红蛋白的解离以及一氧化碳的消除就会越加明显，随着氧分压的增高，逐渐缩短一氧化碳的清除时间。

　　2、高压氧可以使血氧分压提高，从而增加血氧含量，使机体内各个组织得到充足的溶解氧，促使机体降低对血红蛋白输运氧的依赖性，使低氧血症得以迅速纠正。

　　3、高压氧可以使颅内血管收缩，同时不影响血氧的含量，有利于降低颅压，快 速 打 断 大 脑 缺 氧 与 脑 水 肿 的 恶 性循 环。

　　4、高压氧可以增加血氧含量和血氧张力，使人体组织氧储量和血氧弥散半径也相应增加。因此，可以使组织细胞缺氧状态得以明显改善，有利于解除一氧化碳对细胞色素氧化酶的抑制作用。

　　5、高压氧可以更好地防治急性一 氧化碳中毒所致的各种并发症，包括心、 肺、肾、肝 的 损 害 ，休 克、酸 中 毒 等 并发 症。

　　6、高压氧对一氧化碳中毒后遗症及迟发脑病有显著治疗效 果 ，其 机 理 可能 和 以 下 几 种 因 素 有 关。其 一 ，高 压氧 氧 分 压 升 高 ，使 大 脑 组 织 得 到 充 足的 氧 气 供 给 ，使 细 胞 呼 吸 障 碍 得 到 缓解，有 利 于 中 枢 神 经 系 统 细 胞 结 构 与功 能 的 恢 复。其 二 ，促 进 脑 血 管 侧 支循 环 的 建 立 ，减 轻 脑 组 织 的 缺 氧 性 损害。其 三 ，高 压 氧 对 中 枢 神 经 系 统 的生 化 过 程 产生激活作用，增强大脑的电生理作用。

　　治疗措施

　　1、迟发性脑病的治疗

　　氧疗：目前采用的方法是高流量100%的高压氧或常压氧，对于无法给予高压氧治时，应立即给予常压氧治疗，一般氧流量8~10L/min，直到患者症状恢复和COHb≤3%(一般需6h)。

　　神经保护药物

　　神经保护药物主要有：促进脑代谢和脑细胞赋能剂、自由基清除剂、神经营养药物、抗氧化剂及线粒体保护剂;具体药物和类别见下表。

　　2、机械通气

　　对于昏迷、窒息、呼吸停止的患者应及时给予气管插管，应考虑机械通气。

　　3、亚低温治疗：

　　“选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33 -35℃)，肛温在37.5℃左右。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生;抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。

　　对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5 d。特别注意复温过程，复温不宜过快。

　　4、脑水肿治疗：严重CO中毒后，24~48小时脑水肿达高峰。应积极采取以下措施，降低颅内和恢复脑功能。

　　(1)脱水治疗：①50%葡萄糖溶液50ml静脉输脉推注;②20%甘露醇1~2g/kg静脉滴注(10ml/in),6~8小时一次，症状缓解后减量;③呋塞米20~40mg静脉注射，8~12小时/次。

　　(2)糖皮质激素治疗：地塞米松10~20mg/d,疗程3~5日。

　　(3)抽搐治疗：地西泮10~20mg静脉注射，抽搐停止后苯妥英钠0.5~1.0g静脉滴注，根据病情～6小时重复应用。

　　(4)促进脑细胞功能恢复：常用静脉药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素C等。

　　预防措施

　　1.尽量不在室内烧煤炭，包括烧煤炭炉取暖，以及用炭煮火锅、用炭烧烤等一定要用炭作为燃料的，一定要放在可以通风的地方，而不能因为害怕外界的冷风进入室内将门户紧闭。取暖时要注意人与火盆之间保持一定的距离，既能取暖，又不会直接吸入大量的一氧化碳。

　　2.用煤碳取暖的住户，居室内要安装烟囱，烟囱的结构要严密，排烟排气良好;没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。空气湿度大，气压低的天气应格外注意，室内门窗不能封闭过严。

　　3.使用管道煤气时，要防止管道老化、跑气、漏气，烧煮时防止火焰被扑灭，导致煤气溢出。

　　4.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器;不使用超期限的热水器，热水器的安装最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具;冬天洗浴时浴室门窗不要紧闭，洗浴时间不要过长。

　　5.使用燃气热水器时，禁止将燃气热水器安装在洗浴房间内，应将其安装在洗浴房间外靠近窗户的地方或室外。

　　6.开车时，不要让发动机长时间空转，车在停驶时，不要过久的开启空调，即使是在行驶中，也应经常打开车窗，使车内外空气产生对流;如驾驶或乘坐空调车感到头晕、发沉、四肢无力，应及时开窗呼吸新鲜空气;不要躺在车门车窗紧闭、开关空调的汽车内睡觉。

　　7.有条件的情况下，在可能产生一氧化碳的区域安装一氧化碳报警器。